背景^[1-3]

磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)抗体是一类可以特异性结合磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)的多克隆抗体，主要用于体外检测磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)的免疫学实验。

磷脂酰肌醇激酶是磷脂酰肌醇3-激酶、磷脂酰肌醇4-激酶和磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶的统称。分别特异地催化1-磷脂酰-1D-肌醇环上3、4或5位羟基磷酸化的酶。

磷脂酰肌醇主要由两部分组成的，一是磷酸1,2-二脂酰甘油，二是肌醇(inositol)。在细胞中对于细胞形态、代谢调控、信号传导和细胞的各种生理功能起着非常重要的作用。

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路是调控细胞生长、增殖、代谢、存活和血管发生的主要通路之一。

许多癌症研究表明，在癌症病人中，参与PI3K/Akt信号转导的蛋白较其他蛋白有更高的表达变化、突变和易位。在癌症患者中，该通路是最过度活跃的通路之一，成为治疗该疾病的明显靶点。

Akt，也称为PKB，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，由PH结构域、激酶催化结构域和调控结构域构成。

Akt有三种亚型：Akt1、Akt2和Akt3，在各种组织中有不同水平的表达。AKT除了作为PI3K硅酮信号通路通路中的主要组分，还在多种信号网络中(如细胞因子、NK-κB、GPCRs和整合素等)扮演重要作用。

活化的PI3K产生第二信使3,4,5-三磷酸磷脂肌醇(PIP3)，后者与Akt和磷酸肌醇依赖激酶(PDK1)结合，改变Akt的蛋白结构，使之移位到细胞膜，导致Akt活化。

Akt上的Thr308和Ser473的磷酸化可使之完全活化，下调PTEN、PPA2和mTOR。PI3K/PTEN/Akt以及mTOR已成为治疗癌症、糖尿病、神经失调等的靶点。

应用^[4][5]

用于磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B在小儿血管瘤中的表达及意义研究

探讨磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、蛋白激酶B（Akt）在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。

方法：收集病理诊断为血管瘤的标本,结合分类法与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达对血管瘤进行分类和分期,抽取增生期与消退期血管瘤各20例,采用免疫组化检测血管瘤组织中磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B的表达水平,并进行图像分析。

采用定量PCR检测血管瘤组织中磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B的mRNA表达情况。

结果：1.20例增殖期血管瘤均表达PI3Kp85、p-Akt,20例退化期血管瘤中PI3Kp85、p-Akt的表达率分别为14例（70%）、12例（60%）,差异均有统计学意义（P<0.05）；增殖期血管瘤PI3Kp85（?）勺表达强度为1例（+）、7例（++）、12例（+++）,退化期血管瘤PI3Kp85（?）勺表达强度为6例（-）、8例（+）、5例（++）、1例（+++）,统计学差异较大（P<0.01）；增殖期血管瘤p-Akt的表达强度为2例（+）、11例（++）、7例（+++）,退化期血管瘤p-Akt的表达强度为8例（-）、9例（+）、3例（++）,统计学差异较大（P<0.01）。

2.20例增殖期血管瘤PI3Kp85、p-Akt的积分光密度分别为191.23±40.45、178.73±38.49,退化期血管瘤PI3Kp85、P-Akt的积分光密度分别为46.63±13.08、64.93±21.22,统计学差异均较大（P<0.01）。PI3Kp引发剂85与p-Akt的表达之间呈正相关关系（r=0.553,P<0.05）。

3.20例增殖期血管瘤PI3Kp85mRNA、p-AktmRNA的相对表达值分别为0.0807±0.0136、0.0841±0.0137,退化期血管瘤PI3Kp85、P-Akt的积分光密度分别为0.0203±0.0098、0.0324±0.0178,统计学差异均较大（P<0.01）。PI3Kp85mRNA、P-AktmRNA的表达之间呈正相关关系（r=0.5503P<0.01）。

参考文献

[1]Naphtho[1,2-b]furan-4,5-dione inactivates EGFR and PI3K/Akt signaling pathways in human lung adenocarcinoma A549 cells[J].Jung-Chen Su,Kuei-Li Lin,Ching-Ming Chien,Chih-Hua Tseng,Yeh-Long Chen,Long-Sen Chang,Shinne-Ren Lin.Life Sciences.2010(5)

[2]PTEN regulate angiogenesis through PI3K/Akt/VEGF signaling pathway in human pancreatic cancer cells[J].Jiachi Ma,Hirozumi Sawai,Nobuo Ochi,Yoichi Matsuo,Donghui Xu,Akira Yasuda,Hiroki Takahashi,Takehiro Wakasugi,Hiromitsu Takeyama.Molecular and Cellular Biochemistry.2009(1)

[3]Hypoxia:A key regulator of angiogenesis in cancer[J].Debbie Liao,Randall S.Johnson.Cancer and Metastasis Reviews.2007(2)

[4]Akt deficiency impairs normal cell proliferation and suppresses oncogenesis in a p53-independent and mTORC1-dependent manner[J].Jennifer E.Skeen,Prashanth T.Bhaskar,Chia-Chen Chen,William S.Chen,Xiao-ding Peng,Veronique Nogueira,Annett Hahn-Windgassen,Hiroaki Kiyokawa,Nissim Hay.Cancer Cell.2006(4)

[5]姜福贵.磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B在小儿血管瘤中的表达及意义[D].遵义医学院,2012.